prof_afv

Categories:

Есть ли иммунитет к COVID-19 у перенесших бессимптомную инфекцию вирусом SARC-CoV-2?

Вообще-то вопрос о том, есть ли протективный (защитный) иммунитет у кого либо из тех, кто перенёс инфекцию SARC-CoV-2 в виде заболевания (COVID-19) или в бессимптомной форме, пока открыт. Нужно ли говорить насколько важен ответ? От него зависит возможен ли в принципе «коллективный иммунитет». Да и перспективы разработки эффективной вакцины тоже на него завязаны – природу очень трудно «переиграть», если после естественной инфекции протективный иммунитет не развивается, трудно ожидать, что этого удастся добиться вакцинацией.

Впрочем, шансы на то, что протективный иммунитет развивается не так уж плохи – вирус мало изменчив (не чета вирусу гриппа А), в организме особенно «не прячется» (не в пример ВИЧ), да и в прицельном, «долгоиграющем» поражении иммунной системы тоже не замечен. Но теоретические предсказания в медицине дело не очень надёжное. Поэтому единственный способ получить достоверный ответ это проследить заражаются ли вирусом повторно и/или заболевают ли повторно COVID-19. 

Пока в полной мере это не сделано. Слишком мало прошло времени. Но информация накапливается. Чаще это «косвенные доказательства» - наблюдения за тем как «ведут себя» иммунные ответы у перенесших коронавирусную инфекцию. На днях были опубликованы данные о динамике уровней противовирусных антител у переболевших COVID-19 по сравнению с теми, кто перенёс SARC-CoV-2 инфекцию в бессимптомной форме. Оригинал статьи здесь: https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6.

Оказалось что ПЦР-положительность (т.е. присутствие вирусной РНК) у бессимптомных больных сохраняется дольше, чем у выздоравливающих от COVID-19. Это хорошо видно на графике динамики доли ПЦР-положительных (синий – бессимптомные, розовый – больные).

При этом величина «вирусной нагрузки» (оценки общего количества вируса) у бессимптомных носителей и больных не отличалась. Это тоже хорошо видно на графике.

А вот уровень антител у бессимптомных был в среднем заметно ниже, чем у переболевших (см. график ниже).

В контексте сравнения бессимптомной инфекции и COVID-19 есть масса вопросов. Задать их намного проще, чем на них ответить. 

Почему болезнь не развивается у бессимптомных?  Вирус тот же, что и у больных - значимых отличий в геномах изолятов и их способности заражать клетки in vitro у больных и бессимптомных не найдено. «Интенсивность» инфекции приблизительно одинакова - вирусные нагрузки значимо не отличаются. Признаков того, что у бессимптомных иммунная система «мощнее» нет - вирус у бессимптомных удаляется медленнее и антител вырабатывается меньше.

Значит ли всё это, что протективный иммунитет у тех, кто перенёс коронавирусную инфекцию бессимптомно, слабее, чем у тех кто переболел «по настоящему»?

На эти и многие другие вопросы пока нет ответа. Идёт накопление информации, по кусочкам. Сложится ли из них мозаика? Сложится, но не быстро.

Для примера ещё один кусочек данных из этой же работы, возможно, имеющий отношение к «секрету бессимптомности» - у переболевших уровень различных цитокинов был существенно выше по сравнению с бессимптомными. В двух случаях (цитокины TRAIL и M-CSF) статистическая значимость разницы особенно впечатляюща (p порядка 10-14 и 10-13, соответственно. Может где-то здесь, в особенностях цитокиновых ответов, и «зарыта собака»? Но это общие слова. А разобраться конкретно будет, ой как, непросто. Система цитокинов исключительно многокомпонентна, каждый её элемент полифункционален, а количество взаимосвязей и взаимовлияний огромно. Нам ещё очень далека до понимания того, как работает эта система.

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened